Solución Dos® – 250 mL

Solución Dos^®

Dextrosa monohidratada + Cloruro de sodio

Frasco
Frascos de 250 y 500 mL

La solución de glucosa 2.5% y cloruro de sodio 0,45% es una solución isotónica

Cada 100 mL de solución contiene:
Dextrosa monohidratada ……………… 2.5 g
Cloruro de sodio …………………………… 0.45 g

Proporciona en mEq/L:
Sodio …………………………………………. 77
Cloruro ………………………………………. 77

Osmolaridad: 293 mOsm/L.
Aporte calórico glucídico: 100 Kcal/L.
El pH de la solución está comprendido entre 3 y 6.5.

Es el suero ideal para aportar agua, electrolitos y glucosa en pacientes con deshidratación hiponatrémica, también es adecuado cuando la tolerancia oral aún no ha sido restituida y el paciente ya fue rehidratado (de mantenimiento).

Las propiedades farmacodinámicas corresponden a las de sus componentes (glucosa, sodio y cloruro). Los iones tales como el sodio, circulan a través de la membrana celular, utilizando varios mecanismos de transporte. El sodio juega un papel muy importante en la neurotransmisión y electrofisiología cardiaca y metabolismo renal. El cloruro es un anión extracelular, principalmente.

El cloruro intracelular está presente en hematíes y mucosa gástrica en elevada concentración. La reabsorción de cloruros sigue a la reabsorción de sodio. La glucosa es la principal fuente de energía en el metabolismo celular.

Las propiedades farmacocinéticas de esta solución son las de sus componentes (glucosa, sodio y cloruro).

Distribución
El Cloruro y el Sodio se distribuyen especialmente en el líquido extracelular. Los órganos más ricos en sodio son los músculos y la piel (de mayor importancia la piel).

Excreción
El Ion sodio se excreta especialmente por el riñón (un 95%) y el resto en las heces y la piel (sudor); la excreción renal varía, desde luego, con la cantidad administrada. Pequeñas cantidades de sodio se pierden en las heces y el sudor.

GLUCOSA
Destino y excreción
La glucosa una vez absorbida es almacenada como glucógeno en el hígado y los músculos, es oxidada en los tejidos a dióxido de carbono y agua, es convertida en grasa y almacenada en los depósitos grasos. Las dos vías metabólicas principales de la glucosa son la gluconeogénesis (almacenamiento de energía) y glucogenólisis (liberación de energía). El metabolismo de la glucosa se regula por la insulina. Se ha visto que cuando la glucemia alcanza alrededor de 170mg/100 ml parte de la glucosa se excreta por el riñón, lo que raras veces sucede cuando se usa la vía bucal y las soluciones isotónicas por vía intravenosa (salvo si existe diabetes no controlada).

Intravenosa, variable, determinada por el uso, condición clínica y talla del paciente. Frecuentemente oscila entre 500 y 1000 ml. La administración se efectuará durante 6 a 8 horas diarias y en los enfermos muy graves durante 24 horas.

Edema y cuidado en pacientes diabéticos.

En los pacientes que tienen edemas (de origen cardíaco, renal), la suministración de una solución que contenga cloruro de sodio los agrava, pues siempre existe un trastorno en la excreción de sodio y, además, el agua sólo se retiene en los espacios intersticiales como solución isotónica, de manera que para cada 4.5g de sal se retiene aproximadamente medio litro de agua; en estos pacientes no deben suministrarse sales de sodio sino, por el contrario, deben restringirse.

SOBREDOSIS
El Ion sodio de por sí es farmacológicamente inerte en el sentido químico y las acciones así como las reacciones adversas a que da lugar, son de naturaleza esencialmente física, principalmente osmótica. Puede haber aparición de edemas, sobre todo en el pulmón por inyección muy veloz (mayor de 1200 ml, por hora), y que se evita con administración lenta. La suministración de dosis a pacientes con carencia pura de agua por error puede aumentar la hipertonía extracelular existente, con exageración de los trastornos, inclusive hasta provocar la muerte.

Solución Dos^® Bonin Solución Inyectable Dependiendo de la tonicidad de la solución, del volumen y la velocidad de administración y de la condición clínica subyacente de un paciente y de su capacidad para metabolizar glucosa, la administración intravenosa de glucosa puede causar alteraciones electrolíticas, la más importante de las cuales es la hiponatremia hipo o hiperosmótica.

Los pacientes con liberación no osmótica de vasopresina (p. ej., en presencia de estados críticos, dolor, estrés posoperatorio, infecciones, quemaduras y enfermedades del sistema nervioso central), los pacientes con enfermedades del corazón, el hígado y el riñón y los pacientes expuestos a agonistas de la vasopresina tienen un riesgo especial de experimentar hiponatremia aguda tras la perfusión de soluciones hipotónicas. La hiponatremia aguda puede causar una encefalopatía hiponatrémica aguda (edema cerebral) caracterizada por cefalea, náuseas, convulsiones, letargo y vómitos. Los pacientes con edema cerebral tienen un riesgo especial de sufrir un daño cerebral grave, irreversible y potencialmente mortal.
Los niños, las mujeres en edad fértil y los pacientes con distensibilidad cerebral reducida (p. ej., en caso de meningitis, hemorragia intracraneal y contusión cerebral) tienen un riesgo especial de sufrir edema cerebral grave y potencialmente mortal causado por una hiponatremia aguda.

Pacientes con condiciones que pueden causar retención de sodio, sobrecarga de líquidos y edema (central y periférico), como o Hiperaldosteronismo primario, o Hiperaldosteronismo secundario asociado con, por ejemplo, – hipertensión, – insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad hepática (incluida la cirrosis), enfermedad renal (incluida la estenosis de la arteria renal, nefroesclerosis) o Pre-eclampsia.
Pacientes que toman medicamentos que pueden aumentar el riesgo de retención de sodio y líquidos, como corticosteroides.

Las reacciones adversas se presentan por clase de órgano o sistema y frecuencia según la siguiente clasificación:

Muy frecuente (≥ 1/10)
Frecuente (≥ 1/100, menor a 1/10)
Poco frecuente (≥ 1/1,000, menor a 1/100)
Rara (≥ 1/10,000, menor a 1/1,000)
Muy rara (menor a 1/10,000)
Frecuencia desconocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).

Trastornos del metabolismo y de la nutrición
Muy frecuentes: hipervolemia
Frecuencias no conocidas: hiponatremia, desorden electrolítico e hiponatremia hospitalaria

Trastornos vasculares
Frecuentes no conocida: daño en la vena y tromboflebitis superficial

Trastornos del sistema inmunológico
Frecuencia no conocida: reacciones anafilácticas e hipersensibilidad

Trastornos del sistema nervioso
Frecuencia no conocida: reacciones anafilácticas e hipersensibilidad

Trastornos cardiacos
Frecuencia no conocida: fallo cardiaco

Trastornos renales y urinarios
Frecuencia no conocida: poliuria

Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración
Frecuencia no conocida: pirexia, escalofríos, infección en el punto de inyección, dolor en el punto de inyección, reacciones en el punto de inyección, flebitis en el punto de inyección y extravasación

La hiponatremia hospitalaria puede causar un daño cerebral irreversible y la muerte debido a la aparición de una encefalopatía hiponatrémica aguda. Para todos los pacientes se debe considerar un aumento gradual de la velocidad de flujo cuando se inicie la administración de productos que contengan glucosa.

SOBREDOSIS
El exceso de administración de Solución Dos® Bonin Solución Inyectable puede causar:
Hiperglucemia, efectos adversos sobre el equilibrio acuoso y electrolítico y las complicaciones correspondientes. Por ejemplo, hiperglucemia grave e hiponatremia dilucional severa y sus complicaciones pueden ser fatales.

Hiponatremia (que puede provocar manifestaciones en el SNC, como convulsiones, coma, edema cerebral y muerte).

Sobrecarga de líquidos (que puede provocar edema central y/o periférico).

Al evaluar una sobredosis, también se deben considerar los medicamentos añadidos a la solución.

Una sobredosis clínicamente significativa de Solución Dos® Bonin Solución Inyectable puede, por lo tanto, constituir una emergencia médica. Las intervenciones incluyen la interrupción de la administración, la reducción de la dosis, la administración de insulina y otras medidas según lo indicado.

Los siguientes medicamentos aumentan el efecto de la vasopresina, lo que hace que se reduzca la excreción renal de agua sin electrolitos y aumenta el riesgo de hiponatremia hospitalaria tras un tratamiento indebidamente equilibrado con soluciones intravenosa.

Medicamentos que estimulan la liberación de vasopresina; p. ej.: clorpropamida, clofibrato, carbamazepina, vincristina, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, 3,4-metilendioxi-Nmetanfetamina, ifosfamida, antipsicóticos, narcóticos.

Medicamentos que potencian la acción de la vasopresina; p. ej.: clorpropamida, AINE, ciclofosfamida.

Análogos de la vasopresina; p. ej.: desmopresina, oxitocina, terlipresina.

Otros medicamentos que se sabe que aumentan el riesgo de hiponatremia son los diuréticos en general y antiepilépticos como la oxcarbacepina.

Se recomienda precaución en pacientes tratados con:

Litio. El aclaramiento renal de sodio y litio puede aumentar durante la administración y puede provocar una disminución de los niveles de litio.

Corticosteroides, que están asociados con la retención de sodio y agua (con edema e hipertensión).

Diuréticos, agonistas beta-2 o insulina, que aumentan el riesgo de hipopotasemia.

Ciertos medicamentos antiepilépticos y psicotrópicos que aumentan el riesgo de hiponatremia.