Carzep 200 mg – 20 Tabletas

MARCA REGISTRADA

CARZEP

PRINCIPIO ACTIVO

CARBAMAZEPINA/TABLETAS

ACCIÓN TERAPÉUTICA

Anticonvulsivante y antineurálgico

FÓRMULA

Cada tableta contiene:
Carbamazepina ………………..200 mg

MECANISMO DE ACCIÓN

Reduce la liberación de glutamato, estabiliza las membranas neuronales y deprime el recambio de dopamina y noradrenalina.

FARMACOCINÉTICA

Después de una dosis oral, la carbamazepina se absorbe lenta pero casi completamente. Después de una dosis oral de 400 mg las concentraciones plasmáticas máximas de 4.5- 12 mg/ml se alcanzan entre las 4 y 5 horas. En el estado de equilibrio (steady state), que se alcanza a los varios días, las fluctuaciones de los niveles plasmáticos son mínimas. La biodisponibilidad de la carbamazepina es del orden del 85%. La ingesta de comida no tiene influencia significativa en la tasa y extensión de la absorción del fármaco.

La carbamazepina es un fármaco lipófilo que atraviesa la barrera hematoencefálica, y se encuentra presente en cantidades significativas en el líquido cefalorraquídeo, bilis, fluidos duodenales y saliva. También es capaz de atravesar la barrera placentaria, acumulándose en el feto. La carbamazepina se excreta en la leche materna alcanzándose unos niveles del 60% de los niveles maternos. El volumen de distribución aparente oscila desde 0.8 a 1.9 L/kg.

La carbamazepina se une a proteínas plasmáticas en 70-80%. La concentración de la sustancia inalterada en líquido cefalorraquídeo y saliva refleja la porción no unida a proteínas en el plasma (20-30%).

La vida media de eliminación de la carbamazepina inalterada es de 36 horas después de una dosis oral y de16-24 horas después de dosis repetidas.

La carbamazepina se metaboliza al 10,11-epóxido-carbamazepina, farmacológicamente activa, cuya vida media de eliminación del plasma es de aproximadamente 6 horas.

Después de la administración de una dosis oral única de 400 mg de carbamazepina el 72% es excretado en la orina y el 28% en las heces. En la orina aproximadamente 2% de la dosis es recuperada sin cambio y alrededor del 1% como el metabolito farmacológicamente activo 10,11-epóxido-carbamazepina. Otros metabolitos descritos son el derivado 10, 11-transdiol y su glucurónido como los metabolitos principales. Otras vías importantes de biotransformación para la carbamazepina conllevan a varios compuestos monohidroxilados así como a N-glucurónido de carbamazepina.

Las concentraciones plasmáticas en el estado estacionario de la carbamazepina considerado como «rango terapéutico» varían considerablemente entre individuos: para la mayoría de los pacientes un rango entre 4-12 ?g/ml correspondiendo a 17-50 ?mol/l ha sido reportado. Las concentraciones de carbamazepina 10, 11-epóxido-carabamazepina (metabolito farmacológicamente activo) equivalen a 30% de los niveles de carbamazepina.

Debido a una mayor eliminación de la carbamazepina, los niños pueden requerir de dosis más altas de carbamazepina (en mg/kg) que los adultos.

No hay ninguna indicación de farmacocinética alterada de la carbamazepina en pacientes de edad avanzada en comparación con adultos jóvenes. No hay datos disponibles sobre la farmacocinética de la carbamazepina en pacientes con disfunción renal o hepática.

INDICACIÓN TERAPÉUTICA

Tratamiento de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas o de las convulsiones parciales simples o complejas.

Tratamiento sintomático del dolor neuropático asociado a la neuropatía diabética.

Tratamiento sintomático del dolor neuropático asociado a la neuralgia postherpética.

Tratamiento sintomático del dolor neuropático asociado a la neuralgia del trigémino.

Tratamiento de los desórdenes bipolares, incluyendo la fase precoz de la manía y la depresión, bien como monofármaco, bien en combinación con litio.

Tratamiento de graves alteraciones del comportamiento (p.ej. agresión o agitación) en pacientes geriátricos.

Tratamiento del hipo persistente

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y DOSIS

Vía oral:

Adultos: De 200 mg, 1-2 veces al día, hasta 1,600 mg diarios, aumentando las dosis gradualmente.

Niños: 10-20 mg/Kg./día en 2 ó 3 tomas.

CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a carbamazepina y fármacos estructuralmente relacionados (ej., antidepresivos tricíclicos). Bloqueo auriculoventricular, antecedentes de depresión de médula ósea o de porfirias hepáticas (p.ej. porfiria aguda intermitente, variegata cutánea tardía). Tratamiento con IMAO o en las 2 semanas posteriores.

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS
Vigilar los parámetros hematológicos. No consumir bebidas alcohólicas. Precaución en la conducción de vehículos por disminución de la capacidad de reacción. Tomar con alimentos. Ancianos: Puede aparecer anemia aplásica, agranulocitosis, trombocitopenia o leucopenia.

Suspender el tratamiento ante depresión de médula ósea, reacciones cutáneas graves, agravamiento de disfunción hepática, enfermedad hepática activa, exacerbación de crisis epilépticas.

Provoca fallo de anticonceptivos orales. Monitorizar niveles en caso de aumento de crisis, embarazo, lactancia, niños, adolescentes, trastornos de absorción. Suspender gradualmente el tratamiento. Sensibilidad cruzada con oxcarbazepina y fenitoína. Precaución en crisis mixtas que incluyan ausencias. Activa psicosis latente. Valorar riesgo/beneficio en antecedentes de enfermedad cardiaca, hepática, renal, reacciones hematológicas a otros fármacos o periodos interrumpidos de tratamiento. Controlar hemograma, función hepática y analítica de orina. Puede provocar reacciones de hipersensibilidad multiorgánica. Controlar los signos de ideas y comportamientos suicida.

INTERACCIONES

La carbamazepina induce las enzimas microsomales hepáticas, afectando a su metabolismo y al de otros muchos compuestos. Aunque las asociaciones de anticonvulsivantes se utilizan frecuentemente cuando la enfermedad es refractaria a un sólo fármaco, las interacciones de la carbamazepina con otros anticonvulsivos son muy complejas y difíciles de pronosticar. Algunos anticonvulsivantes que interaccionan con la carbamazepina son el clonazepam, la etosuximida, la fosfenitoína, la lamotrigina, la metsuximida, el fenobarbital, la fensuximida, la fenitoína, la primidona, la tiagabina, el topiramato, el ácido valproico y la zonisamida. A su vez, estos fármacos también son inductores del metabolismo hepático y pueden afectar el metabolismo de la carbamazepina. Por el contrario, la gabapentina no afecta el metabolismo de la carbamazepina.

Igualmente, los fármacos inductores de la isoenzima CYP3A4 pueden aumentar el metabolismo de la carbamazepina ocasionando niveles plasmáticos subterapéuticos. Algunos fármacos que han demostrado reducir los niveles plasmáticos de carbamazepina son la pioglitazona, rifampina, rifabutina, rifapentina, y troglitazona.

El uso concomitante de carbamazepina con contraceptivos hormonales (estrógenos, anticonceptivos orales o implantes subdérmicos) puede hacer menos efectiva las medidas anticonceptivas, habiéndose comunicado embarazos no deseados. Los fármacos que inducen la isoenzima hepática CYP3A4 como es el caso de la carbamazepina incrementan el metabolismo de los modificadores selectivos de los receptores estrogénicos que son metabolizados por esta isoenzima (por ejemplo el tamoxifeno y el toramifeno) reduciendo su eficacia terapéutica.

Las fenotiazinas y el tiotixeno pueden incrementar los efectos depresores del sistema nervioso central producidos por la carbamazepina y reducir el umbral convulsivo, afectando la eficacia terapéutica de la carbamazepina.

En el caso de incluir un tratamiento fenotiazínico, es conveniente comprobar que se mantiene el control de las convulsiones. Por su parte, la carbamazepina induce el metabolismo hepático de las fenotiazinas, reduciendo los niveles plasmáticos de estas en un 47%, siendo necesario por tanto, un reajuste de las dosis.

El uso concomitante de la carbamazepina con la nefazodona está contraindicado, ya que la primera reduce hasta en el 95% las concentraciones de la segunda, haciéndola ineficaz. Además, la nefazodona inhibe el metabolismo hepático de la carbamazepina pudiendo alcanzar ésta niveles tóxicos.

Igualmente, todos los fármacos inhibidores de la isoenzima hepática CYP3A4 pueden reducir el metabolismo de la carbamazepina, aumentando sus niveles plasmáticos. Algunos de estos fármacos inductores son la cimetidina, claritromicina, dalfopristina/quinupristina, danazol, disulfiram, eritromicina, fluconazol, fluoxetina, fluvoxamina, isoniazida, itraconazol, ketoconazol, metronidazol, miconazol, mifepristona, niacina, omeprazol, quinidina, quinina, y troleandomicina. Se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de carbamazepina si se administra concomitantemente alguno de estos fármacos por si fuera necesario reducir sus dosis. Otros fármacos que inhiben la CYP3A4 y que pueden aumentar los niveles plasmáticos de carbamazepina son los antagonistas del calcio diltiazem y verapamil.

Por su parte, la carbamazepina puede acelerar el metabolismo hepático de un buen número de fármacos psicoactivos, siendo algunos de ellos: alprazolam, barbitúricos, bupropión, citalopram, donepezilo, estazolam, reboxetina, ropinirol, antidepresivos tricíclicos, zaleplon, clozapina, haloperidol, o risperidona.

Por el contrario, los efectos antidepresivos de la loxapina, molindol o pimozida pueden ser aumentados si se administra conjuntamente la carbamazepina. Como además estos fármacos disminuyen el umbral convulsivo, puede verse afectada la eficacia anticonvulsivante de la carbamazepina. Se recomienda una estrecha vigilancia de los pacientes si se utilizan conjuntamente ambas medicaciones.

La carbamazepina no se debe administrar concomitantemente con los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAOs). Pueden producirse crisis hipertensivas, convulsiones, coma y/o colapso circulatorio si se administran al mismo tiempo los dos tipos de fármacos. Además, se debe esperar al menos una semana después de la discontinuación de la carbamazepina antes de iniciar un tratamiento con IMAOs y viceversa. Además, durante la primera semana la dosis de IMAO debe ser la mitad de la dosis usual.

La teofilina y la aminofilina son metabolizadas en el hígado por el sistema enzimático hepático CYP1A2.

La carbamazepina puede estimular el metabolismo hepático de la teofilina (y de la aminofilina), requiriéndose dosis más elevadas de esta última para obtener el efecto terapéutico adecuado. Pero, lo que es más importante, pueden desarrollarse serias reacciones tóxicas a la teofilina si se discontinua la carbamazepina en pacientes tratados con estas xantinas y el anticonvulsivante. Se recomienda monitorizar los niveles plasmáticos de teofilina (o aminofilina) cuando estos fármacos se administran al mismo tiempo que la carbamazepina.

Pueden producirse interacciones similares con la cafeína aunque es menos probable que se desarrolle una toxicidad significativa a este alcaloide.

La carbamazepina puede inducir el metabolismo de la warfarina o dicumarol lo que obliga a incrementar o incluso a doblar las dosis de los anticoagulantes. Al discontinuar el anticonvulsivante, son necesarias reducciones de las dosis de los anticoagulantes. Es importante, por lo tanto, monitorizar los INR tanto al iniciar un tratamiento con carbamazepina como al discontinuarlo.

La carbamazepina induce la isoenzima 2D6 del citocromo P450, la cual a su vez acelera el metabolismo del tramadol. Este efecto podría ser el responsable de un aumento de los efectos depresores de este analgésico. A su vez, el tramadol puede hacer descender el umbral epiléptico de la carbamazepina, interfiriendo con la capacidad de este fármaco para controlar las convulsiones.

La administración crónica de carbamazepina puede antagonizar los bloqueantes musculares no despolarizantes, alargando el comienzo de la acción de estos fármacos y reduciendo su duración. Se desconoce el mecanismo exacto de esta interacción aunque se especula que se debe a los efectos neuromusculares de la carbamazepina.

Los inhibidores de la proteasa retrovírica y otros fármacos utilizados en el tratamiento del SIDA experimentan una serie compleja de interacciones con la carbamazepina. Así, el ritonavir que es un potente inhibidor de la isoenzima CYP3A4 hepática puede reducir el metabolismo de la carbamazepina, con el correspondiente incremento de los niveles en sangre y de los efectos adversos del anticonvulsivante. A su vez, la carbamazepina al ser un inductor hepático aumenta el metabolismo de estos fármacos, lo que puede conducir a un fracaso terapéutico. En el caso de pacientes tratados con 2 o más medicamentos antiretrovíricos, aumenta enormemente la complejidad de la interacción, de manera que el grado en el que el metabolismo de la carbamazepina es afectado depende de la combinación de los agentes utilizados en el cocktail antiretrovírico.

Cuando se utilizan al mismo tiempo un inductor y un inhibidor de la CYP3A4 conjuntamente con la carbamazepina, por ejemplo inhibidor de la proteasa con un inhibidor de la transcriptasa reversa, es necesario proceder a reajustes de las dosis según la respuesta del paciente ya que es prácticamente imposible predecir cuales son las dosis óptimas de la carbamazepina y de los antiretrovirales.

La administración concomitante de carbamazepina con colestipol disminuye ligeramente la biodisponibilidad del anticonvulsivante. Por el contrario, la colestiramina no presenta ningún efecto.

La coadministración de olanzapina y carbamazepina incrementa notablemente el aclaramiento de la olanzapina, probablemente como consecuencia del efecto inductor de la carbamazepina sobre la CPY1A2, isoenzima responsable del metabolismo de la olanzapina.

A veces, se administran conjuntamente litio y carbamazepina: en algunos pacientes pueden producirse síntomas de neurotoxicidad a pesar de que los niveles plasmáticos de ambos agentes se encuentren dentro de la normalidad. Se recomienda vigilar estos pacientes por si aparecieran síntomas de ataxia, letargia, hiperreflexia o temblores.

Se han descrito casos de toxicidad por carbamazepina al añadir al tratamiento propoxifeno, toxicidad debido a un gran aumento de los niveles plasmáticos (de 3.3 ?g/ml a 25 ?g/ml) que obligaron a la hospitalización de los pacientes. Se recomienda evitar la administración del propoxifeno, incluso en dosis únicas.

Se han descrito interacciones clínicamente significativas, incluyendo el síndrome de abstinencia cuando se utilizan agonistas opiáceos con inductores del sistema de isoenzimas del citocromo P450, entre los que se encuentra la carbamazepina. Estas interacciones pueden ser especialmente graves en pacientes tolerantes a los opioides, debiéndose prestar especial atención a las dosis de los agonistas opiáceos cuando se instaura un tratamiento con carbamazepina.

La carbamazepina aumenta el bloqueo cardíaco desencadenado por la adenosina. Se ha comunicado un caso de asistolia después de administrar adenosina a un paciente con fluter auricular que estaba siendo tratado con carbamazepina.

El zafirlukast ha mostrado in vitro inhibir la actividad de varias isoenzimas hepáticas, en particular las CYP2C9 y CYP3A4. Estas isoenzimas son responsables, a su vez, del metabolismo de muchos otros fármacos. Hasta que se disponga de mayor información se debe usar el zafirlukast con precaución en los pacientes estabilizados con carbamazepina.

La cefixima administrada concomitantemente con la carbamazepina ocasionó un aumento de los niveles plasmáticos de esta última. Es posible que otras cefalosporinas actúen de forma parecida, por lo que se recomienda una monitorización de los niveles plasmáticos.

La carbamazepina puede interaccionar con los fármacos antineoplásicos a través de una gran variedad de mecanismos. Para empezar, todos los fármacos antineoplásicos poseen una actividad mielosupresora que puede adicionarse a la hematotoxicidad propia de la carbamazepina. El cisplatino y la doxorrubicina inducen las enzimas hepáticas y pueden acelerar el metabolismo de la carbamazepina. Por su parte, la carbamazepina puede acelerar el metabolismo de algunos fármacos antineoplásicos como la dacarbazina, el docetaxol; el fomepizole; el irinotecan o los alcaloides de vinca. En todos estos casos se recomienda una estrecha vigilancia para la detección precoz de reacciones adversas y/o la monitorización de los niveles plasmáticos de los fármacos administrados.

La acetazolamida puede ocasionar osteomalacia si se administra concomitantemente con carbamazepina, primidona o fenitoína. El mecanismo de esta interacción puede ser el aumento de excreción de calcio inducida por la acetazolamida y el efecto resultante de una acidosis metabólica.

Los fármacos que tienen un potencial efecto depresor sobre función de la médula ósea (azatioprina, auranofina, flucitosina o pirimetamina) deben ser administrados con precaución a los pacientes tratados con carbamazepina, por poderse producir un efecto aditivo.

La administración crónica de fármacos inductores del metabolismo hepático como la carbamazepina aceleran el metabolismo de los anestésicos halogenados aumentando el requerimiento de los mismos y, por tanto el riesgo de una toxicidad renal o hepática.

La carbamazepina puede acelerar el metabolismo hepático de los siguientes fármacos: paracetamol, cevimelina; corticosteroides sistémicos, ciclosporina; doxiciclina; levobupivacaina; mebendazol; montelukast; quinidina; repaglinida; sildenafilo; sirolimus; tacrolimus; y hormonas tiroideas. Los médicos deberán tener en cuenta esta interacción al prescribir cualquiera de los fármacos anteriores ya que pueden aumentar las reacciones adversas.

Muchos fármacos han sido implicados en el síndrome de la secreción inapropiada de la hormona antidiurética. Este síndrome puede ser inducido centralmente a través de una estimulación directa para la liberación de la hormona antidiurética desde la hipófisis o renalmente a través de una acción directa sobre la médula renal. Uno de los fármacos que actúan a nivel central es la carbamazepina, que puede causar una hiponatremia o unos efectos antidiuréticos aditivos si se combina con vasopresina, hormona antidiurética o desmopresina.

El zumo de pomelo (toronja) aumenta las concentraciones plasmáticas de la carbamazepina y la AUC hasta en un 40%. En efecto, el pomelo contiene la 6,7-dihidroxibergamotina, una furanocumarina que inhibe la CYP 3A4 de los enterocitos. Se recomienda que este zumo de fruta no sea consumido durante un tratamiento con carbamazepina, ya que puede producirse un aumento de la sedación y otros efectos adversos.

El hipérico (Hypericum perforatum) induce varias de las isoenzimas hepáticas del citocromo P450, incluyendo las CYP3A4, CYP1A2, y CYP2C9. La administración concomitante de esta hierba medicinal con la carbamazepina puede reducir la eficacia terapéutica de ésta. Se han documentado interacciones clínicamente significativas cuando esta hierba ha sido consumida con fármacos metabolizados por estas enzimas.

REACCIONES ADVERSAS

Las reacciones adversas que pueden presentarse con la carbamazepina son bien conocidas. Las más graves y frecuentes se refieren al sistema hematológico, el hígado, la piel y el sistema cardiovascular. Si estas reacciones revistiesen una gravedad tal que fuera necesario discontinuar el fármaco, el médico debe tener en cuenta que una abrupta retirada puede desembocar en un recrudecimiento de las crisis epilépticas incluso un estado epiléptico potencialmente fatal. Sin embargo, no hay evidencia de que la carbamazepina produzca adicción ni dependencia física o psicológica.

Las reacciones adversas más frecuentes particularmente en la fase inicial de tratamiento son los mareos, somnolencia, ataxia y náuseas/vómitos. Para minimizar estos efectos se debe comenzar con dosis bajas aumentando progresivamente las mismas. En los primeros días de tratamiento e inmediatamente después de un aumento de la dosis, puede aparecer somnolencia durante unos días. Otros efectos de la carbamazepina sobre el sistema nervioso central incluyen visión borrosa, confusión, cefaleas, fatiga, diplopía o alucinaciones visuales.

Con el tiempo, estos efectos adversos desaparecen, pero pueden volver si las dosis del fármaco son excesivas para el paciente en cuestión. Otras reacciones adversas descritas en la literatura son alteraciones de la coordinación u oculomotoras, nistagmo, alteraciones del habla, movimientos anormales involuntarios, agitación, neuritis periférica, parestesias, depresión, tinnitus e hiperacusia.

Hay algunas comunicaciones sobre parálisis y otros síntomas de insuficiencia arterial cerebral sin que haya llegado a establecerse una relación causal exacta. Igualmente se han descritos algunos casos de síndrome neuroléptico maligno cuando se han utilizado psicótropos concomitantemente con la carbamazepina.

Pueden producirse varias reacciones adversas hepáticas durante el tratamiento con carbamazepina caracterizadas por elevaciones de las enzimas hepáticas. En algunas raras ocasiones se han detectado ictericia hepatocelular, hepatitis o colestasis y más raro es aún que alguna de ellas degenere en insuficiencia hepática. Sin embargo, en algunos casos, los efectos hepáticos pueden mantenerse cuando se ha discontinuado el fármaco.

Las reacciones adversas más comunes a nivel del tracto digestivo son dolor abdominal, anorexia, constipación, diarrea, xerostomía o sequedad de la faringe, así como glositis y estomatitis. Durante los 3 primeros meses de tratamiento puede aparecer hiponatremia, aunque en algunos casos este síntoma apareció al cabo de un año. La hiponatremia se resuelve espontáneamente al discontinuar el fármaco. También se han reportado disminuciones de los niveles de calcio en el plasma.

Los efectos cardiovasculares reportados durante el tratamiento con carbamazepina incluyen bloqueo AV, arritmias cardíacas o exacerbación de las mismas, insuficiencia cardíaca congestiva, edema, agravamiento de la hipertensión, síncope, tromboflebitis y linfadenopatías. Algunas de estas complicaciones han sido ocasionalmente fatales aunque, por regla general sólo tienen lugar con dosis excesivamente elevadas.

Es posible una toxicidad hematológica caracterizada por fiebre, faringitis, ulceraciones en la boca, equimosis o hemorragias. La incidencia de leucopenia, trombocitopenia, leucocitosis, eosinofilia, o porfiria intermitente aguda es tan solo del 0.004%. Otras reacciones adversas que se presentan en raras ocasiones son agranulocitosis, pancitopenia y anemia aplástica. Sin embargo, todas estas alteraciones son muy raras y es poco probable que un paciente desarrolle una discrasia grave durante el tratamiento con carbamazepina aunque se observan algunas alteraciones hematológicas. Si se obtuvieran evidencias de una supresión de la médula ósea, se debe discontinuar el tratamiento y remitir inmediatamente el paciente a un especialista.

Los efectos adversos dermatológicos de la carbamazepina incluyen fotosensibilidad, alopecia, urticaria y alteraciones de pigmentación de la piel. También se han descrito dermatitis exfoliativa, eritema multiforme, eritema nudoso, púrpura, diaforesis y agravamiento del lupus eritematoso sistémico. En algunos casos, estas reacciones adversas pueden obligar a discontinuar el tratamiento.

Si se desarrollan graves reacciones adversas, como el síndrome de Stevens-Johnson o la necrólisis tóxica epidérmica, se debe retirar el fármaco inmediatamente y proceder a los cuidados médicos apropiados. Las reacciones de hipersensibilidad multiorgánica pueden ocurrir al iniciarse el tratamiento o semanas o meses después. Los signos y síntomas incluyen fiebre, rash, vasculitis, linfadenopatía, desórdenes que simula el linfoma, artralgia, leucopenia, eosinofilia, hepatoesplenomegalia y elevación de las enzimas hepáticas. Estos síntomas pueden aparecer aislados o combinados de múltiples maneras y pueden afectar al hígado, la piel, el sistema inmunitario, los pulmones (disnea, neumonitis), los riñones (nefritis intersticial), el páncreas (pancreatitis), el miocardio o el colon.

Se han descrito ocasionalmente elevaciones del colesterol total, de las HDLs y de los triglicéridos en los pacientes bajo tratamiento anticonvulsivante.

Los efectos adversos oculares descritos durante el tratamiento con carbamazepina incluyen opacidades corneales puntuales dispersas y conjuntivitis.

Entre las reacciones adversas genitourinarias se encuentran la frecuencia, la retención aguda de orina, oliguria con elevación de la presión arterial, azoemia, insuficiencia renal e impotencia. También se han señalado albuminuria, glucosuria, elevación del nitrógeno ureico en la sangre, proteinuria y aparición de un sedimento microscópico en la orina.

Respiración: respiración irregular, depresión respiratoria.

Sistema cardiovascular: Taquicardia, hipotensión o hipertensión, shock, trastornos de la conducción.

Sistema nervioso y neuromuscular: Deterioro de la conciencia que van aumentando en severidad hasta el coma profundo. Inquietud motora, espasmos musculares, temblor, movimientos atetoides, opistótonos, ataxia, somnolencia, mareos, midriasis, nistagmus, adiadococinesia, balismo, alteraciones psicomotoras, dismetría. Hiperreflexia inicial, seguido de hiporreflexia.

Sistema gastrointestinal: Náuseas, vómitos.

Sistema urinario: anuria u oliguria, retención urinaria.

Hallazgos de laboratorio: leucocitosis, disminución del recuento de leucocitos, glucosuria, y acetonuria. El EEG puede mostrar arritmias.

Envenenamiento combinado: Cuando el alcohol, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos o hidantoínas se toman al mismo tiempo, los signos y síntomas de la intoxicación aguda con carbamazepina pueden ser agravados o modificados.

El pronóstico en los casos de envenenamiento severo depende esencialmente de la pronta eliminación del fármaco, lo que puede lograrse mediante la inducción de vómitos, la irrigación del estómago, y la adopción de medidas apropiadas para disminuir la absorción. Si estas medidas no pueden aplicarse sin riesgo en el lugar, el paciente debe ser trasladado de inmediato a un hospital, mientras se asegura que las funciones vitales están salvaguardadas. No existe un antídoto específico.

La diálisis está indicada sólo en la intoxicación grave asociada con la insuficiencia renal. La transfusión de reemplazo está indicada en la intoxicación grave en los niños pequeños.
Mantener las vías respiratorias libres; recurrir, en caso necesario, a la intubación endotraqueal, la respiración artificial, y la administración de oxígeno.

Hipotensión, shock: Mantener las piernas del paciente levantadas y administrar un expansor de plasma. Si la presión arterial no aumenta a pesar de las medidas adoptadas para aumentar el volumen de plasma, debe ser considerado el uso de sustancias vasoactivas.

Vigilancia: La respiración, la función cardíaca (monitorización ECG), la presión arterial, la temperatura corporal, los reflejos pupilares, y la función renal y de la vejiga deben ser vigilados durante varios días.

Una anemia aplásica completamente desarrollada requerirá en su caso, un control y terapia intensiva, por lo que se debe buscar consulta especializada.

PRESENTACIÓN

Caja con 20 tabletas ranuradas.

Valoraciones

No hay valoraciones aún.

Sé el primero en valorar “Carzep 200 mg – 20 Tabletas”

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *

Scroll al inicio
Abrir chat
Hola 👋
¿En qué podemos ayudarte?